主講:史丹福大學 疼痛治療學主任(SEAN MACKEY M.D)
發表時間應該是2008年
主題: 纖維肌痛症的新資訊
依美國流行度來講約2-5%
年齡層以35-60歲為主
女性患者比男性多七倍
『纖維肌痛症』發生原因很多：
基因 外傷 病毒感染 壓力 心裡創傷都有可能
且容易併發 『類風溼關節炎』，『自體性免疫系統』，『甲狀腺低下』。
史丹福大學每年收治約8000名各種慢性疼痛病患，有8-10個團隊研究，目前依他的主觀『纖維肌痛症』是一種『中樞神經系統的疾病』。
什麼是[疼痛]？
依國際疼痛協會定義：
一.一種『不愉快的感』和伴隨有實際或潛在組織損傷的『情緒體驗』。
二.所以疼痛被定義為一種『主觀體驗』。
正常情況人體皮膚，軟組織，深層組織都有接收受傷的感應器，就有如手機影幕的面板一樣。
當人受傷時，如腳被掉落的鐵鎚打到，會由神經纖維將傳信號到大腦，(這大概也是纖維肌痛症名自的來源)A-『δ』delta，神經纖維是一種快速通道，以每秒10公尺速度傳遞，這會讓身體產生『縮回反應』，『逃離現象』。
但疼痛的感覺比較慢，是由fibers神經纖維傳遞，速率為每秒1-1.5公尺，也就是說大多人感到疼痛要一秒左右，所以某些衝擊式死亡，理論上是感覺不到痛覺。
但神經纖維是負責傳遞訊息，『感受』疼痛是大腦的事，所以當訊息傳到大腦的『視丘』再轉成大腦其它部份。
一.體感覺皮質，感受冷熱部份。
二.內側前腦系統。
三.邊緣前腦系統。
(這三部份主講說是爬蟲類型，我想應該是生物原始腦型態，主掌基本情緒，不快感，整合三者的路徑，才會產生『疼痛這種主觀情緒體驗』。
我們每天都會接觸很多東西，『觸覺』訊號非常繁多，總不能每種都接收這樣會使大腦負載過度，所以有一種 descending inhibition system 『下行抑制系統』，來阻絕不需要的訊息，像人大多不會意識到自己身體所穿的衣服，研究上有指向『纖維肌痛症』患者『下行抑制系統』出錯，所以將不重要的訊息傳遞到大腦造成過載 (這就是我無法戴手錶的原因)。
Limbic system 『邊緣系統』
Anterior cingulated 『前扣帶迴』
Amygdale prefrontal cortical 『杏仁體前額葉皮質』
這些都是主控你的基本情緒系統，如:愛，恨，恐懼，焦慮。
也是處理疼痛區域相互交叉，所以當你有壓力，忿怒，你老婆來跟你吵架，等等負面情緒都會使你的疼痛加劇
疼痛的擴張：神經的可塑性
當你的手被割傷時，你的劇痛很快就會傳到大腦，但是燒灼腫脹的感要一小時左右才會感受到，然後到了隔天你的整個手臂會感到酸痛。
這跟扭傷腳後，隔天整個小腿都會疼痛。
這是人類生存本能，在晚間腦部會議結論，讓你的疼痛部位擴大，強迫受傷部位休息。
等到你傷口癒合後，疼痛神經閥也會跟著關閉的。
如果『慢性疼痛者』跟『纖維肌痛患者』這些疼痛神經閥並不關閉會是什麼情況？
我們認為這些患者的實際疼痛區域，就有如這種情況下，被放大了。
曾有一個實驗，將正常人跟『纖維肌痛者患者』的大腦活動做比較，當壓痛產生時，『纖維肌痛症』患者的大腦活動急劇增加，且大腦疼痛相關的區塊是十分分散的，這代表『纖維肌痛症』患者跟我們想的是不一樣的，它不是一種風溼疾病，也不涉及肌腱組織，它的根本是一種『中樞神經系統疾病』。
這也是目前研究的方向，我們認為患者大腦敏感度高於常人，想像把你將音響開到最大音量的樣子。
最近還有一個FMRI『功能性核磁共震』實驗，對『纖維肌痛症』患者進行一些感知實驗，這個實驗的要求是身體的即時反應，發現『纖維肌痛症』患者比起一般人完成實驗要求更加困難。
這就是所謂的fibrofog『纖維霧』，在另一個實驗當中，發現『纖維肌痛症』患者在大腦某些區塊『灰質』有減少的情況，以及過早萎縮或過早衰老情況，可能不止與疼痛抑制有關，也與認之功能狀態，如:健忘，心智活動障礙，感官超荷，處理資訊以及領會談話內容能力變差。
那麼最終的結果，患病時間越長，大腦萎縮現象也會越嚴重，這在我們神經痛的實驗當中也得到同樣結果，神經損傷性疼痛持續一段時間，你的大腦就會過早萎縮，這與疼痛強度與時間有相關聯的。
總之最近數據，『中樞神經系統』在『纖維肌痛症』中起了很重要的影響，『中樞神經敏感化』成為『纖維肌痛症』的主導模式。
FMRI『功能性核磁共震』與structural imaging『構造成影』的數據都支持此論點，所以我們更加關注真正能夠影響中樞神經系統的藥物，但如果你們認為我可將治療中樞神經系統的藥物如:末梢神經用藥用在『纖維肌痛症』上，效果其實是小的。
纖維肌痛症的臨床表現：
大面積的疼痛(18個壓痛點當中有11個)
睡眠障礙
疲勞跟晨僵
神經疼痛，循環障礙
腸燥症
憂鬱症
慢性疲勞症候群
紅斑性狼瘡，風濕性關節炎
骨關節炎，萊姆病(為什麼有這個傳染在混在裡面??)
大面積的疼痛跟非恢復性的睡眠是『纖維肌痛症』的特色。
一般人在八個小時睡眠後會恢復精神，但『纖維肌痛症』患者卻不。
在一個研究『纖維肌痛症』睡眠，從這睡眠腦波圖來看，是以清醒與快速動眼期為主，脈衝的入侵(想像睡著時被電一下)使得能夠得到恢復型睡眠的深層睡眠很少，這個實驗證實已經有一段時間了。
最近由約翰普林金斯大學做另一個有關睡眠與疼痛的實驗，其中一個將實驗組分三種。
隨你睡到自然醒。
一天只能睡五小時，但是連續性的。
一樣一天睡滿五小時，但中途一直被干擾。
A組當然精氣神爽，B組只睡五小時的也是正常，但C組睡眠一直被干擾者的疼痛忍受閥就出現很大變化，在缺乏恢復性睡覺的一晚，他們的大腦出現了改變。
『纖維肌痛症』患者經常被診斷成精神疾病，但這是幫倒忙的診斷，我們發現『纖維肌痛症』精神疾病的發病比例是低於其它慢性疼痛，如下腰部疼動比例約有60-75%會有憂鬱症，而『纖維肌痛症』是低於此比例的。
(看那不清楚的表格『纖維肌痛症』應該是40%左右，但就我看過其它資料差異很大有的差別，可能各自對憂鬱的定義不同。)
在一個實驗中，將有『纖維肌痛症』和憂鬱症患者一起做實驗，給於同樣的壓迫刺激，可以發現大腦很多疼痛區塊反應是相同的，但是有兩個地方『島皮質區域』『海馬體杏仁核』這兩個抑鬱區塊，憂鬱症患者的反應是活躍的。
但是這也表示憂鬱症跟疼痛患者的原理是很相近的，但是治療上最好雙管齊下，教育跟適當的診斷對纖維肌痛症患者是極至重要的，我們發現如果能讓病患了解自己的疾病，可能看到明顯的進步。
診斷方式：依美國風濕協會1990年定出的診斷標準，至少三個月大面積的疼痛，在18個壓痛點上有11個壓痛刺激，別排除其它疾病可能就符合『纖維肌痛症』，而加拿大人多發展出把睡眠障礙跟慢性疲勞列入診斷標準，這三種是以前診斷的標準。
(2011年有新版本，整體上跟1990年版差不多，只是比較具體化。)
『纖維肌痛症』的治療。
藥物治療，心理與行為治療，有氧運動，程序上的治療，整體必須結合多科系的療法，精神科的憂鬱用藥，神經科的癲癇用藥，心臟科的心律不整用藥等等。
首先我們得了解患者神經系統哪邊出錯，應該用哪種藥，來對應產生痛覺系統的不同部位，在2008年的現在比起10年前可用的藥物非常有限。
憂鬱症用藥方面，一些古老的憂鬱症藥物如：『三環抗鬱劑』就對『纖維肌痛症』很有效果，它們對大腦產生痛覺的區域效果，比產生憂鬱的區域效果更好，我們認為是對『下行抑制系統』產生作用，在『纖維肌痛症』患者當中有一部份就是這個區域出錯。
在新一代的憂鬱症用藥，血清緊素,正腎上腺素雙重再吸收抑制劑『SNRI』當中，如：venlafaxine 『文拉法辛』品牌名稱『速悅』，duloxctine『度洛西汀』就是『千憂解』，於今年(2008)六月通過美國食物藥物管裡局核定治療『纖維肌痛症』在大量的臨床實驗中，『千憂解』對『纖維肌痛症』有卓越的療效。
另一種鴉片類的麻醉止痛藥，最常見的就是tranadol『曲馬多』就是『克能達舒敏膠囊系列』後來又演化出有加非類固醇止痛藥的『及通安』，目前2016年及通安式的混合型『曲馬多』是主流。
整體就目前研究來講，鴉片型止痛劑過量以後只會越來越沒用反而加劇疼痛。
(我個人使用過一排，結論是止痛效果是阻斷型，但你原本的痛點會有種異物感，睡眠變的更淺。)
至於在神經科用的癲癇藥當中，現在研究最常見的就是pregabalin『普加巴林』，就是『利瑞卡』，2007年通過美國食物藥物管裡局核定治療『纖維肌痛症』，它對『纖維肌痛症』患者有顯著的療效。
我們也花大量時間去對患者進行衛教訓練，讓他們了解自己的疾病，也鼓勵他們從是有氧運動，但是運動也有個問題，一般人去跑個幾公里或重訓後會覺得很嗨，但『纖維肌痛症』卻不然，他們會覺得更難受，一部份原因是他們『下行抑制系統』紊亂。
認知行為訓練，前額葉是控制情緒的地方，如果我們能夠更控制自己的想法也就能更加控制自己的疼痛，
(這我從2008年就開始做，因為那時沒有有效藥物，所以一點點『想法』都會讓我疼痛不已，但8年過去後，會發現自己有點情感喪失。)
我們剛剛完成naltrexone『那曲酮』的研究，這是一種戒癮劑，目前在台灣好像只有『拿淬松』這個藥名，naltrexone是一種很有趣的藥物，它是一種鴉片類阻斷物，但少量的情況下，對於『膠質細胞』有一定影響，『膠質細胞』是我們神經系統中免疫跟支持細胞，它們支撐我們的神經系統，一旦出現感染，它們就會變的異常活躍。
通常情況下『膠質細胞』處於一種休眠狀態，當它們被激活時，就成為可遊離細胞，去攻擊問題所在，在大腦跟脊椎當中分泌大量化學物質，這些物質會提升疼痛敏感度，會產生一種我們稱為『疾病綜合症』，像感冒的樣子就是，我們認為在慢性疼痛的情況下，『膠質細胞』沒有恢復原來的樣子，它們一直釋放化學介質，最終就像重感冒一樣處於疼痛與疲勞狀態。
接下來講naltrexone，它可以使『膠質細胞』降溫，這些鴉片物質受體就不再工作，這是一種老藥了，只要少量約4.5mg就可作用，最近本院作了一項相關實驗，召來一些『纖維肌痛症』患者，其中60%的人擁有較高的疼痛指數，經過幾周實驗，相對於使用安慰劑患者，使用naltrexone疼痛指數下降了50%疲勞跟焦慮與恢復型睡眠也有所改善，70%患者表示滿意，30%表示無效，但當我們停止給予藥物時，他們的疼痛又會開始。
最後如果有任何人拿著沒經過核可的藥物給予使用，包括上述的實驗用藥也是，都要抱持懷疑心態，不過這個藥不會被大型藥廠推廣，因為非專利藥，又很舊，很少有藥廠在做，好處它會很便宜(這在美國吧 這種沒人要做的藥有時反而貴，因為量少)，如果實驗結果是正面的對大家也是福音。
最後國會對於醫療行業的關注也是近20幾年的事，90年代開始我們才剛剛打開大腦的研究大門，弄清大腦的功能，發明一些工具與技術用於研究，我們在這近十年來才開始對探討疼痛的控制，我們希望再十年後，我們能對患者給予更多的幫助。
問題集當中 只有一項比較重要，非類固醇型止痛藥(如普拿疼)對於『纖維肌痛症』患者是無效的。
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